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【摘要】 大量研究报道指出氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）是冠心病的独立危险因素，本文从ox-LDL的来源、ox-LDL的相关受体、ox-LDL的免疫调节等方面与冠心病相关性作一综述。
【关键词】 氧化型低密度脂蛋白； 冠心病； 清道夫受体
【Abstract】 A lot of researches have shown that ox-LDL is an independent factor of coronary heart disease， and this review will introduce the relationship between ox-LDL and coronary heart disease in above aspects， such as the source of ox-LDL， ox-LDL related receptors， immunologic adjustment of ox-LDL.
【Key words】 Oxidized low-density lipoprotein； Coronary artery disease； Scavenger receptor
冠心病是一类以冠状动脉粥样硬化为特点的疾病，冠状动脉粥样硬化形成的病因涉及多个学说，但目前为止仍没有任何一种学说可以完全解释其病因。氧化型低密度脂蛋白（oxidized low-density lipoprotein，ox-LDL）沉积于冠脉的血管内膜，引起导致内膜下的泡沫细胞生成，进一步引起炎症反应及逐渐形成粥样斑块，使血管壁增厚而引起冠状动脉狭窄，最终导致缺血性心脏病的发生。氧化低密度脂蛋白是引起冠状动脉发生粥样硬化病理过程的重要物质，粥样硬化过程包括泡沫细胞的形成、血管内皮细胞的损伤、血管平滑肌细胞的增殖作用等病理变化。当低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）生成ox-LDL之后，完成氧化过程的氧化性低密度脂蛋白迁移致血管的粥样斑块上引起炎性细胞因子释放等，此类细胞因子通过血液循环被转移至血管病变部位而发挥促进动脉粥样硬化发展的作用。本文对氧化型低密度脂蛋白及其在动脉硬化中起作用的受体与冠脉病的相关性研究的进展作简单介绍。
1 LDL与ox-LDL关系
2 与ox-LDL相关的受体
3 ox-LDL的致动脉粥样硬化作用
3.2 ox-LDL参与形成泡沫细胞 因为ox-LDL表面的抗原决定簇发生了改变，ox-LDL可以结合到平滑细胞和巨噬细胞表面的清道夫受体A上，同时借助这些受体，ox-LDL可以进入巨噬细胞内并降低它内部细胞器溶酶体酶的降解功能，导致大量ox-LDL集合并成为泡沫细胞。有害作用的ox-LDL引起巨噬细胞克隆巨噬细胞集落刺激因子（marcrophage colony stimulating factor；M-CSF），此类因子使巨噬细胞发挥了激活、分泌、增殖、集合及消退等功能，M-CSF还可以诱导巨噬细胞大量表达清道夫受体A和清道夫受体CD36分子以摄取更多的ox-LDL，最终产生更多泡沫细胞[15]。
4 ox-LDL与冠心病相关的免疫调节
被氧化后的ox-LDL有很强抗原性，能刺激体内分泌抗体，称之为ox-LDL抗体。在不同年龄阶段的人群中都发现ox-LDL抗体，成年人的ox-LDL抗体水平比未成年人的要高；相对于成年人，未成年人ox-LDL抗体与ox-LDL结合的能力更高，ox-LDL抗体与动脉粥样硬化的发生可能没有必然的关系，ox-LDL抗体很可能是抗动脉粥样硬化的重要保护因素[16]。正常人血浆的氧化型低密度的抗体和新产生的ox-LDL结合成复合物，复合物被血液中的巨噬细胞吞噬以后，具有分解ox-LDL的功能；因为在冠心病患者冠脉的斑块破裂处，出现有ox-LDL与IgG的复合物，免疫复合物的毒性引起内皮细胞损伤，此反应可能是ox-LDL在冠心病发展的免疫作用[17]。 5 小结与展望
本文主要从ox-LDL的来源、ox-LDL的相关受体、ox-LDL的免疫反应等方面介绍ox-LDL与冠心病的相关性研究进展。虽然ox-LDL在动脉粥样硬化的病理发生中扮演重要的角色，但ox-LDL与冠心病的作用机制仍需深入研究。近年来我国老龄化的人口极剧增加，冠心病导致老年人的病死率较过去增加[18]。希望通过了解ox-LDL与冠心病的相关性研究的新进展，为更进一步研究ox-LDL与冠心病的相关性提供更多参考资料及思路。
参考文献
[3] 刘含嫣，霍清平.氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系及其防治进展[J].中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（11）：1363.
[6] 吴意.血清氧化型低密度脂蛋白测定对2型糖尿病的临床价值[J].中国医师杂志，2002，4（6）：685.
[7] 胡林峰，范春雷.脉粥样硬化与清道夫受体研究进展[J].现代生物医学进展，2008，8（7）：1365-1367.
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