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基于心力衰竭的药物治疗研究进展分析

发布人: 谜语网 发布时间:2015-10-02 字体: | | 打印文章

推荐阅读:摘要:心力衰竭在临床心血管系统中,属一组复杂症候群,有较高发病率,治疗以去除诱因,对心力衰竭状态控制为目的,药物为主要治疗手段,对合理有效的药物选择,为临床研究的重点。本次就β-受体阻滞剂、强心利尿剂、ACEI类药物、AngⅡ受体拮抗剂展开探讨。

摘要:心力衰竭在临床心血管系统中,属一组复杂症候群,有较高发病率,治疗以去除诱因,对心力衰竭状态控制为目的,药物为主要治疗手段,对合理有效的药物选择,为临床研究的重点。本次就β-受体阻滞剂、强心利尿剂、ACEI类药物、AngⅡ受体拮抗剂展开探讨。

关键词:心力衰竭;药物;研究进展

心力衰竭有十分复杂的发病机制,是临床各种心血管疾病终末阶段,由心脏泵血功能出现较大程度下降,促使心排血量减少,对组织代谢无法满足,影响心脏射血功能,进而形成恶性循环,促使心脏功能衰竭所致。主要诱发心力衰竭的病因包括肺动脉高压、高血压、甲亢、心肌梗死等。总结病发特点,合理选择治疗药物是临床研究的重点,本次就此展开论述。

1 病理机制

心脏负担加重时,首先激活交感神经系统,对血流动力学造成影响,促使过多的肾素分泌,引发心脏局部组织及全身肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化,进一步增强了交感神经兴奋性,并过度激活其他神经内分泌因子,进而导致恶性循环,造成心力衰竭。多项研究表明,对神经激素-细胞因子激活加以阻滞,将慢性心衰与心肌重构的恶性循环阻断,是心力衰竭治疗的重点。

2 药物概括

2.2 β-受体阻滞剂 针对心衰生理、病理过程中的血中儿茶酚胺类浓度增加,交感活性增强,应用β-受体阻滞剂,可发挥对抗效果,故可对交感激活诱导心衰的恶性循环阻断。对β-受体阻滞剂临床作用展开分析,包括延缓心力衰竭进展,对心室功能不全加以逆转,一般先用小剂量,渐增加,至患者可耐受量。此药对心室功能的改善效果需数月才可显现,而可发挥较快的降低猝死效果[4]。β-受体阻滞剂通常在心衰代偿早期应用,可使预后最大程度的改善。目前,比索洛尔、布新洛尔、美托洛尔应用最为广泛。在β-受体阻滞剂应用前,需对患者合并用药情况、伴随疾病情况充分掌握,特别是对基础心力变化加强观察,哮喘、窦性心动过缓者,此类药物不宜应用。而对于有消化道溃疡、慢性胃炎需取抑酸药物长期口服的老年心衰患者,抑郁药物可使β-受体阻滞剂含有的血药浓度增加。

2.3 RAAS拮抗药物 RAAS和交感在心衰发生时,呈过度激活状态,早期可对心脏供血功能代偿性改变,持续长期兴奋,使心肌耗氧量增加,在一定程度上加快了心肌出现死亡的进程;RAAS是重要的调节心脏功能及结构的系统,在心室重构和慢性心功能不全发生、发展中参与[5]。在RAAS中,醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是主要神经体液因子。ALD和AngⅡ可在间质细胞和心肌细胞直接作用,对慢性心功能不全信号启动,使心肌成纤维细胞增殖、心肌细胞肥厚得以诱导,促胶原合成[6]。此外,经实践表明,AngⅡ对血管具强烈收缩效果,ALD经排钾保钠,诱导水钠潴留,或通过释放其他神经体液因子,或刺激其相关活性,进而诱导心室后负荷增加,或使原负荷增加状态加重,最终引发心肌细胞间质纤维化、凋亡、肥大[7]。对RAAS拮抗的药物包括血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、AngⅡ受体阻滞剂(SRB)、醛固醇受体拮抗剂等。其中ACEI是重要的降低心衰临床病死率药物,可对神经内分泌因子出现的异常状况调节,促使血管扩张,达到心脏前后负荷降低的目的,为治疗心衰的基石[8]。针对心功能Ⅰ-Ⅳ级病例,ACEI建议可长期应用,除非患者不能耐受或存在禁忌证时,可改用其他药物。而ARB可对AngⅡ受体直接阻断,但不具备对缓激肽系统抑制的效果。理论上,取ARB联用ACEI,可更强的对RAAS阻断,但Ontarget研究示,两种药物联用,可诱导严重不良反应,影响患者预后。肾素抑制剂对RAAS的阻断可从源头开始,可将RAAS活性彻底阻断,就理论角度而言,在对心衰逆转方面,较ARB或ACEI更占优势。阿利吉仑可用于对高血压治疗,为第一个经美国食品与药品管理局批准的肾素抑制剂。阿利吉仑可联用ARB或ACEI,相较ARB或ACEI单用,可提高对RAAS的阻断效果,促使血浆肾素水平降低,使血压得到更稳定控制。

经ACEI治疗的心衰患者,醛固酮浓度在一段时间后,会出现重新升高,被定义为醛固酮逃逸现象,取醛固酮受体拮抗剂加用,才可对醛固酮对机体的有效作用拮抗[9]。目前尚不明确此现象原因,可能机制为:醛固酮在血管紧张素非依赖途径产生,如脑、心、血管等产生途径等。

2.4 中医药 中医认为,心衰病位在心,但非在心局限,可涉及五脏,心气虚为本,水饮、血虚为标,故强调辨证论治,应用益气活血、温阳利水等方法治疗,常用中药有复方丹参、参麦、鱼腥草素等,效果较理想[10]。

2.5 衰竭心肌能量代谢重构 如左尼卡汀、曲美他嗪等,可使循环脂肪酸水平降低,对脂肪酸的摄取抑制,并抑制脂肪酸可能出现的氧化,对葡萄糖的代谢起到促进效果,进而改善心功能。

2.6 新型血管扩张药 如脑钠肽,可维持心脏泵血功能,抑制心肌纤维化,逆转心室重构,扩张肾小球相关入球小动脉,发挥利钠排钾,起到对疾病治疗的作用。

3 小结与展望

目前针对心衰的治疗模式,已有根本性转变,传统的扩血管、利尿、强心仅对临床症状改善,而β-受体阻滞剂、ACEI可在一定程度上改善预后,但仍有较高的致残、致死率,优化心肌能量代谢药物,治疗前景较明确,可使心肌机械功能改善,对心衰发展延缓,可作为新的治疗心衰的策略。

参考文献:

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